الغاسترين[1] أو المَعِدين[2] هو هرمون ببتيدي يحفز إفراز العصارة الهضمية (حمض الهيدروكلوريك) في خلايا المعدة الجدارية ويساعد في حركية المعدة. يفرز هذا الهرمون من خلايا G في فتحة البواب في المعدة وفي الاثني عشروالبنكرياس.
يرتبط الغاسترين بمستقبلات كوليسيستوكينين ب، لمماثلة إطلاق الهستامين في الخلايا الشبيهة بإنتروكرومافين، وتحثّ إدخال مضخات K+/H+ ATPase في الغشاء القُمعي للخلايا الجدارية (والتي تزيد بدورها من إطلاق H+ في تجويف المعدة).
خلية ج مرئية بالقرب من أسف اليسار، والغاسترين مشار إليه بين السهمين الأسودين. ملاحظة: لا يوضح هذا المخطط تأثير الغاسترين على خلايا ECL
يحفّز وجود الغاسترين الخلايا الجدارية في المعدة على إفرازحمض الهيدروكلوريك. ويتم ذلك مباشرة على الخلايا الجدارية وبشكل غير مباشر من خلال الارتباط بمستقبِلات كوليسيستوكينين ب في خلايا ECL في المعدة، ومن ثم تستجيب بإطلاق الهستامين.
بالإضافة للوظيفة المذكورة أعلاه، ثمة وظائف أخرى للغاسترين منها:
في متلازمة زولينجر إيليسون، يتم إنتاج الغاستيرين بمستويات مفرطة، وفي كتير من الأحيان ينتج أيضاً في حالة الورم الغاستريني (الورم المنتج للغاسترين، ومعظمه ورم حميد) في الاثني عشر أو البنكرياس. للتحقق من فرط غاسترين الدم (مستويات مرتفعة من الغاسترين في الدم) يتم إجراء اختبار بنتاغاسترين.
في التهاب المعدة، يهاجم الجهاز المناعي الخلايا الجدارية ما يؤدي إلى فقد حمض المعدة (حموضة المعدة منخفضة). وينتج عن ذلك مستوى مرتفع من الغاسترين في محاولة للتعويض عن زيادة درجة الحموضة في المعدة. في نهاية المطاف تفقد كافة الخلايا الجدارية ويفقد حمض المعدة ما يؤدي إلى ارتجاع سلبي في إفراز الغاسترين.[9]
التاريخ
اقتُرح وجود هذا الهرمون للمرة الأولى عام 1905 من قبل العالم الفيزيولوجي البريطاني جون سيدني إيدكينز،[10][11]
وتم عزل الغاسترين عام 1964 على يد ردودريك ألفريد غريغوري في جامعة ليفربول.[12] عام 1964، تم تحديد بنية الغاسترين.[13]
^Feng J، Petersen CD، Coy DH، Jiang JK، Thomas CJ، Pollak MR، Wank SA (2010). "Calcium-sensing receptor is a physiologic multimodal chemosensor regulating gastric G-cell growth and gastrin secretion". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 107 ع. 41: 17791–17796. DOI:10.1073/pnas.1009078107. PMID:20876097.
^Holst JJ، Orskov C، Seier-Poulsen S (1992). "Somatostatin is an essential paracrine link in acid inhibition of gastrin secretion". Digestion. ج. 51 ع. 2: 95–102. DOI:10.1159/000200882. PMID:1354190.
^Vadokas B، Lüdtke FE، Lepsien G، Golenhofen K، Mandrek K (1997). "Effects of gastrin-releasing peptide (GRP) on the mechanical activity of the human ileocaecal region in vitro". Neurogastroenterol. Motil. ج. 9 ع. 4: 265–270. DOI:10.1046/j.1365-2982.1997.d01-59.x. PMID:9430795.
^Valenzuela JE، Walsh JH، Isenberg JI (1976). "Effect of gastrin on pancreatic enzyme secretion and gallbladder emptying in man". Gastroenterology. ج. 71 ع. 3: 409–411. PMID:950091.
Anlauf M، Garbrecht N، Henopp T، Schmitt A، Schlenger R، Raffel A، Krausch M، Gimm O، Eisenberger CF، Knoefel WT، Dralle H، Komminoth P، Heitz PU، Perren A، Klöppel G (2006). "Sporadic versus hereditary gastrinomas of the duodenum and pancreas: distinct clinico-pathological and epidemiological features". World J. Gastroenterol. ج. 12 ع. 34: 5440–6. PMID:17006979.
Polosatov MV، Klimov PK، Masevich CG، Samartsev MA، Wünsch E (1979). "Interaction of synthetic human big gastrin with blood proteins of man and animals". Acta Hepatogastroenterol (Stuttg). ج. 26 ع. 2: 154–9. PMID:463490.
Fritsch WP، Hausamen TU، Scholten T (1977). "[Gastrointestinal hormones. I. Hormones of the gastrin group]". Z Gastroenterol. ج. 15 ع. 4: 264–76. PMID:871064.
Higashimoto Y، Himeno S، Shinomura Y، Nagao K، Tamura T، Tarui S (1989). "Purification and structural determination of urinary NH2-terminal big gastrin fragments". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 160 ع. 3: 1364–70. DOI:10.1016/S0006-291X(89)80154-8. PMID:2730647.
Pauwels S، Najdovski T، Dimaline R، Lee CM، Deschodt-Lanckman M (1989). "Degradation of human gastrin and CCK by endopeptidase 24.11: differential behaviour of the sulphated and unsulphated peptides". Biochim. Biophys. Acta. ج. 996 ع. 1–2: 82–8. DOI:10.1016/0167-4838(89)90098-8. PMID:2736261.
Rehfeld JF، Johnsen AH (1994). "Identification of gastrin component I as gastrin-71. The largest possible bioactive progastrin product". Eur. J. Biochem. ج. 223 ع. 3: 765–73. DOI:10.1111/j.1432-1033.1994.tb19051.x. PMID:8055952.