Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática (EH) es un término médico asignado para describir una anormalidad neuropsiquiátrica causada por toxicidad del cerebro y del sistema nervioso secundario a insuficiencia hepática y/o derivación sanguínea porto-sistémica (por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas: sobre todo amoníaco).^[2]​ Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de aparición aguda y es en algunos casos reversible.^[3]​ Es posible que ocurra en ausencia de daños hepáticos.^[4]​

Basado en la duración y severidad de los trastornos hepáticos, la EH se presenta en dos formas:^[5]​

1. Encefalopatía portal sistémica (EPS), fundamentada en hipertensión portal severa.
2. Falla hepática fulminante (FHF).

Esta enfermedad también suele clasificarse en función de su origen o causa:^[6]​

La causa específica de la encefalopatía provocada por insuficiencia hepatocelular, son desconocidas.^[7]​ Existen diversas teorías en donde al parecer la causa fisiológica inicial del cuadro es la incorrecta destoxificación de la sangre en su paso por el hígado. Es así que la acumulación de diversos compuestos tóxicos termina afectando el sistema nervioso central. Dentro de estas sustancias, el compuesto principal es el amonio, la cual entra a nivel neuronal provocando un desbalance hidroosmolar, que conlleva a la ruptura celular además de otros efectos celulares tóxicos.

Por otra parte, ciertas entidades clínicas, tanto agudas como crónicas, acompañan con los signos neurológicos de un coma hepático:

• Hemorragia gastrointestinal^[8]​
• Azoemia
• Trastornos del equilibrio ácido-base
• Infecciones^[9]​
• Sedantes^[10]​
• Hepatitis (alcohólica o viral)

La EH es especialmente frecuente en los cirróticos y de particular importancia si han sido sometidos a una anastomosis porto-cava para aliviar la hipertensión portal.

En la práctica clínica, la encefalopatía hepática se clasifica en cuatro categorías, con un deterioro cada vez más avanzado del estado mental de cada categoría.^[13]​

La evaluación objetiva y constante en busca de síntomas y signos de traumas neuropsiquiátricas es fundamental en la detección precoz de complicaciones características de la insuficiencia hepática. Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por:

• Cambios en la personalidad, y en la conducta.
  • Acentuación de los rasgos del carácter habituales o la aparición de los opuestos
  • Euforia o depresión injustificada
• Asterixis.
• Trastornos de la conciencia.
  • Déficit de atención, lentitud de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-espacial y bradipsiquia
  • Trastornos del sueño: inversión del ritmo del sueño, somnolencia diurna e insomnio durante la noche
• Modificaciones en el EEG.
• Coma.
  • Hipertonía muscular, rigidez en rueda dentada (o signo de Babinski bilateral), hiperreflexia, clono rotuliano y aquíleo.
  • Pueden aparecer convulsiones en estados más avanzados.

• Tratamiento de la causa
• Limpieza intestinal con lactulosa por vía oral o enemas
• Restricción de las proteínas en la dieta

El tratamiento de la causa suele revertir los casos leves. La eliminación de los productos entéricos tóxicos es el otro objetivo y se logra a través de varios métodos. El intestino debe limpiarse con enemas o, con mayor frecuencia, con jarabe de lactulosa por vía oral, que puede administrarse a través de un tubo en los pacientes en coma. Este disacárido sintético es un catártico osmótico que también reduce el pH del colon, lo que a su vez disminuye la producción fecal de amoníaco. La dosificación inicial, entre 30 y 45 mL por vía oral tres veces al día, debe ajustarse para producir 2 o 3 deposiciones blandas por día. La ingesta diaria de proteínas debe aproximarse a 1 mg/kg/día, sobre todo de origen vegetal. Los antibióticos no absorbibles, como la neomicina y la rifampicina, son eficaces para la encefalopatía hepática. La rifampicina suele preferirse porque la neomicina es un aminoglucósido y puede desencadenar ototoxicidad o nefrotoxicidad.

La sedación empeora la encefalopatía y debe evitarse siempre que sea posible. En los pacientes en coma provocado por una hepatitis fulminante, las medidas de soporte minuciosas y la atención de enfermería asociadas con la prevención y el tratamiento de las complicaciones aumentan la tasa de supervivencia. La administración de altas dosis de corticosteroides, la exanguinotransfusión y otros procedimientos complejos diseñados para eliminar las toxinas circulantes no suelen mejorar la evolución. Los pacientes que empeoran debido a insuficiencia hepática fulminante podrían recuperarse con trasplante de hígado.

No se comprobó que otros tratamientos, como levodopa, bromocriptina, flumazenil, benzoato de sodio, infusiones de aminoácidos ramificados, cetoanálogos de aminoácidos esenciales y prostaglandinas, resulten eficaces. Los sistemas complejos de filtrado del plasma (hígado artificial) resultaron promisorios, pero aún deben evaluarse.