Esquema dunha sección da retina. Bastóns á dereita cun cono no centro.
Os bastóns da retina,[1][2] ou bastonetes,[3] son célulasfotorreceptoras situadas na retina do ollo humano e dos outros vertebrados. Reciben o seu nome pola súa forma cilíndrica. Concéntranse nas partes periféricas da retina e utilízanse na visión periférica, e poden funcionar con intensidades baixas de luz. Como son máis sensibles á luz cós conos (a outra célula fotorreceptora da retina) son case enteiramente responsables da visión nocturna. Hai aproximadamente 90 millóns de bastóns na retina humana.[4]
Os bastóns son células fotorreceptoras que se consideran derivadas de neuronas. Sitúanse paralelas unhas a outras e paralelas aos conos co segmento externo fotorreceptor cara á parte exterior do ollo (cara á coroide e esclerótica) e a parte interna cara ao interior do ollo. Son máis abundantes canto máis lonxe da fóvea.
A célula é longa, de 40-60 microns de longo e de 1 a 2 de largo. A célula divídese nas seguintes partes: segmento externo, segmento interno, fibra externa, corpo, fibra interna e esférula sináptica [6].
O segmento externo é cilíndrico, o que lle dá nome á célula. Contén moitos discos membranosos cerrados e non comunicados coa membrana plasmática, na membrana dos cales está a rodopsina, polo que é a parte fotorreceptora da célula [6]. Os discos están renovándose decote, fórmanse na base do segmento e van ascendendo, entanto que os superiores son fagocitados e destruídos no epitelio pigmentario, que separa a retina da coroide. Está unido ao segmento interno por unha zona estreita onde hai un cilio modificado. O segmento interno está formado por dúas partes, o elipsoide (o máis próximo ao segmento externo), con moitas mitocondrias, e o mioide (debaixo) cos orgánulos típicos. O segmento externo está comunicado por medio da fibra externa (porción protoplasmática delgada de 1 micron de largo) co corpo da célula, onde se encontra o núcleo, máis pequeno có dos bastóns.[6] Despois hai outra porción fina chamada fibra interna, rica en microtúbulos, que acaba nunha esférula piriforme, que é o terminal sináptico por onde conecta coas células bipolares e horizontais da retina.[7][8]
Sensibilidade
Un bastón da retina é tan sensible que pode responder a un só fotón de luz,[9] e é unhas 100 veces máis sensible a un só fotón ca un cono. Os bastóns requiren menos luz para funcionar cós conos, polo que son as principais fontes de información visual de noite (visión escotópica). Os conos, pola súa parte, requiren decenas ou centos de fotóns para ser activados. Ademais, moitos bastóns converxen nunha soa interneurona, que recibe os sinais de todos eles, recollendo e amplificando os sinais. Porén, esta converxencia ten un custo: a agudeza visual (ou resolución de imaxes) dos bastóns é baixa, porque a información recibida de múltiples células é máis difícil de distinguir cá recibida dunha soa célula.
A resposta ás lonxitudes de onda dos bastóns (curva descontinua gris) comparada coa dos tres tipos de conos.[10]
Os bastóns tamén responden máis lentamente á luz cós conos, e os estímulos que reciben transmítense nuns 100 milisegundos. Isto fai aos bastóns máis sensibles a pequenas cantidades de luz, pero tamén fai que a súa capacidade de percibir os cambios temporais, como imaxes que cambian moi rapidamente, sexa menos aguda cá dos conos.[8]
Os experimentos realizados por George Wald e outros demostraron que os conos son máis sensibles a lonxitudes de onda de arredor de 498 nm (verde azulado), e insensibles a lonxitudes de onda maiores de 640 nm (vermello). Este feito é o responsable do efecto Purkinje: conforme a intensidade da luz diminúe, como o anoitecer, os bastóns fanse responsables da visión, e antes de que a cor desapareza completamente, o pico de sensibilidade da visión cambia ao dos bastóns.
Resposta á luz
Nos vertebrados, a activación dunha célula fotorreceptora é en realidade unha hiperpolarización (inhibición) da célula. Cando non están sendo estimulados, como ocorre na escuridade, os bastóns e os conos despolarízanse e liberan neurotransmisores espontaneamente. Este neurotransmisor hiperpolariza as células bipolares da retina. As células bipolares están situadas na retina entre os fotorreceptores e as células ganglionares e actúan transmitindo sinais desde os fotorreceptres ás células ganglionares. Como resultado da hiperpolarización das células bipolares, estas non liberan os seus transmisores na sinapse coas células ganglionares e non as excitan.
A activación dos fotopigmentos pola luz envía un sinal hiperpolarizando os bastóns, o que fai que o bastón non libere os seus neurotransmisores, o cal orixina que as células bipolares poidan liberar os seus neurotransmisores na sinapse entre a célula bipolar e a ganglionar e a excite.
A despolarización dos bastóns (que causa a liberación dos seus neurotransmisores) ocorre porque na escuridade, as células teñen unha concentración relativamente grande de guanosina monofosfato cíclica (GMPc), que abre as canles iónicas (principalmente de sodio, pero tamén pode entrar por elas o calcio). As cargas positivas dos ións que entran na célula a favor de gradiente electroquímico cambian o potencial de membrana da célula, causando a despolarización, e orixinan a liberación do neurotransmisorglutamato. O glutamato pode despolarizar algunhas neuronas e hiperpolarizar outras, permitindo aos fotorreceptores interaccionar dun modo antagonista.
Cando a luz incide sobre estes pigmentos fotorreceptivos do bastón, o pigmento cambia de forma. O pigmento é a rodopsina e está formado por unha gran proteína chamada opsina (situada na membrana celular), que leva unida covalentemente como grupo prostético unha molécula orgánica chamada retinal (un derivado da vitamina A). O retinal está na forma 11-cis-retinal durante a escuridade, pero a estimulación pola luz fai que a súa estrutura cambie a todo-trans-retinal. Este cambio estrutural causa unha serie de cambios conformacionais na opsina que finalmente fan que active unha proteína regulatoria chamada transducina (un tipo de proteína G), o que leva á activación da GMPc fosfodiesterase, que transforma o GMPc en GMP. A redución da cantidade de GMPc permite que as canles iónicas se pechen, impedindo o fluxo de ións positivos, hiperpolarizando a célula, e detendo a liberación de neurotransmisores [8]. O proceso completo polo cal a luz inicia unha resposta sensorial denomínase fototransdución.
A activación dunha soa unidade de rodopsina, o pigmento fotosensitivo dos bastóns, pode causar unha gran reacción na célula porque o sinal é amplificado. Unha vez activada, a rodopsina pode activar centos de moléculas transdutoras, e cada unha delas á súa vez activa unha molécula de fosfodiesterase, a cal pode escindir mil moléculas de GMPc por segundo [8]. Deste xeito, os bastóns poden dar unha intensa resposta a unha cantidade moi pequena de luz.
Como o compoñente retinal da rodopsina deriva da vitamina A, unha deficiencia en vitamina A causa un déficit no pigmento necesario para o funcionamento dos bastóns. En consecuencia, menos bastóns poden responder adecuadamente en condicións de escuridade, e como os conos están pouco adaptados á visión nocturna, o resultado é a cegueira nocturna (nictalopía).
Reversión ao estado de repouso
Os bastóns utilizan os seus mecanismos inhibitorios (retroalimentación negativa) para permitir unha rápida reversión ao estado de repouso despois dunha luzada ou flash de luz.
Hai unha rodopsina quinase (RK) que fosforila a cola citosólica da rodopsina activada nos seus múltiples residuos de serina, inhibindo parcialmente a activación da transducina. Ademais, unha proteína inhibitoria, a arrestina, únese despois á rodopsina fosforilada para inhibir a maiores a actividade da rodopsina.
Ademais, unha proteína RGS (que funciona como unha proteína activadora GTPase (GAPs)) leva á transducina (que é unha proteína G) ao seu estado de "apagado" (off) ao incrementar o grao de hidrólise do GTP a GDP.
Por outra parte, como as canles sensibles ao GMPc permiten non só o fluxo de ións sodio, senón tamén o de calcio, o descenso na concentración de GMPc, fai que as canles sensibles ao GMPc se pechen e se reduza o fluxo de calcio. O descenso na concentración de ións calcio estimula as proteínas sensibles ao ión calcio, as cales activan a guanilil ciclase para que volva a producir GMPc, restaurando rapidamente a súa concentración orixinal. Esta restauración do GMPc abre as canles sensibles ao GMPc e causa unha despolarización da membrana plasmática.[11]
Desensibilización (adaptación)
Cando os bastóns están expostos a altas concentracións de fotóns durante un longo período de tempo, desensibilízanse (adáptanse) ao seu medio.
Como a rodopsina é fosforilada pola rodopsina quinase (unha quinase GPCR (GRKs)), únese con alta afinidade á arrestina. A arrestina así unida pode contribuír ao proceso de desensibilización polo menos de dúas maneiras. Primeiro, impide a interacción entre a proteínae G e o receptor activado. Segundo, serve como unha proteína adaptadora que axuda ao receptor da maquinaria de endocitose dependente da clatrina (inducindo a endocitose mediada por receptor).[11]
↑"Bastón". Digalego.xunta.gal. Consultado o 9 de agosto de 2019.
↑bastonetes.m. Tipo de neurona, sensible á luz, que se atopa na retina dos vertebrados e que está implicada na visión nocturna; bastón. Gran dicionario Xerais da lingua, Vigo, Xerais, 2009. (O dicionario tamén inclúe a forma bastón como sinónima).
↑Curcio, C. A., K. R. Sloan, et al. (1990). "Human photoreceptor topography." The Journal of Comparative Neurology 292(4): 497-523.
↑Human Physiology and Mechanisms of Disease by Arthur C. Guyton (1992) p.373
↑ 6,06,16,2D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 947-950. ISBN 84-7605-361-4
↑ 11,011,1Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter (2008). Molecular Biology of The Cell, 5th ed., pp.919-921. Garland Science.
