Próbka tkanki płucnej barwiona hematoksyliną-eozyną od człowieka z rozedmą płuc w końcowym stadium. Erytrocyty są uwidocznione na czerwono, jądra na fioletowo-niebiesko, a pozostałe elementy komórkowe i pozakomórkowe na różowoOkołozrazikowa rozedma, charakterystycznie dla palaczy. Przecięta powierzchnia zawiera liczne jamy wypełnione związkami węgla o czarnym kolorze
Rozedma płuc (łac.emphysema pulmonum) – przewlekła chorobapłuc, która charakteryzuje się nieprawidłowym powiększeniem przestrzeni powietrznych położonych obwodowo od oskrzelików końcowych i destrukcją ścianek tych struktur. Skutkiem tego jest nadmierne upowietrznienie płuc, przy zmniejszeniu ilości pęcherzyków płucnych.
Proces dotyczy całych płuc, pogarsza się ich sprężystość, zawierają zwiększoną ilość powietrza, a przebieg wymiany gazowej jest upośledzony. W zrazikach płucnych powstają duże przestrzenie powietrzne, a niekiedy cały zrazik ulega zniszczeniu. Miejscami mogą się tworzyć znaczniejsze przestrzenie powietrzne, miejscami zlewające się ze sobą i tworzące pęcherze rozedmowe, które mogą grozić odmą opłucnową. Rozedma jest to nieodwracalne uszkodzenie struktury płuc, które powoduje zaburzenie ich funkcji, a podstawowym objawem chorobowym jest duszność.
Najczęstszą przyczyną występowania rozedmy płuc są czynniki środowiskowe: palenie tytoniu i zanieczyszczenie środowiska.
Rzadką, genetycznie uwarunkowaną przyczyną rozedmy płuc jest niedobór α1-antytrypsyny. Powiązanie między rozedmą płuc a niedoborem α1-antytrypsyny zostało po raz pierwszy opisane w 1963 roku przez Laurella i Erikssona[1].
Odkrycie to doprowadziło do powstania hipotezy próbującej wyjaśnić patomechanizm rozwoju rozedmy płuc, która zakłada występowanie zaburzenia równowagi między proteinazami (m.in. proteazy serynowe, proteazy cysteinowe, metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej) i antyproteinazami (m.in. TIMP, α1-antytrypsyna, α2-makroglobulina, cystatyna C).
Chorych na klasyczną rozedmę płuc określa się czasem mianem różowych dmuchaczy (ang.pink puffer) w odróżnieniu blue bloater, które opisuje chorych na klasyczną, zaawansowaną postać przewlekłego zapalenia oskrzeli.
↑
CB Laurell, S Eriksson. The electrophoretic alpha 1-globulin pattern of serum in alpha 1-antitrypsin deficiency. „Scand J Clin Lab Invest”. 15, s. 132–140, 1963.