Interleukin-2 receptor subunit alpha
nach PDB 1Z92
Andere Namen	TAC antigen, p55, IL2RA,
Vorhandene Strukturdaten: PDB 1ILN, PDB 1ILM
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	272 Aminosäuren, 30.819 Da
Bezeichner
Externe IDs	GeneCards: IL2RA UniProt P01589
Vorkommen
Homologie-Familie	Hovergen

CD25 (synonym IL2Rα) ist ein Membranprotein, das zu den Typ I Zytokinrezeptoren zählt.

CD25 ist die Polypeptid-alpha-Kette des Interleukin-2-Rezeptors, der auf aktivierten T-Lymphozyten und konstitutiv auf regulatorischen T-Zellen (Treg)^[1] exprimiert wird. Intrazellulär besitzt es eine GTP-Austauschfaktor-Aktivität. CD25 bindet an CD122 und bildet einen heterodimeren Rezeptor für Interleukin-2. CD25 wird zusammen mit Foxp3 und CD4 als Oberflächenmarker für regulatorische T-Zellen verwendet.^[2] Mit anti-CD25-Antikörpern kann eine Zelldepletion unter anderem von regulatorischen T-Zellen durchgeführt werden. Der anti-CD25-Antikörper Daclizumab wurde zur Behandlung von multipler Sklerose verwendet.^[3]

Eine CD25-Defizienz bzw. Interleukin-2-Rezeptor-alpha-Ketten-Defizienz ist eine Immundefizienz, die mit Mutationen im Interleukin-2-Rezeptor alpha (CD25) (IL2RA) Gen assoziiert ist. Mutationen können zu der Expression einer defekten α-Kette oder dem kompletten Fehlen des essentiellen, hoch-affinen Interleukin-2-Rezeptors führen. Die Konsequenz ist ein Syndrom, das als IPEX-like oder als SCID bezeichnet wird.

CD4+CD25^high sind mit verantwortlich für die aktive Kontrolle von Autoimmunprozessen. Der Anteil zirkulierender CD4+CD25^high T-Zellen beträgt bei gesunden Menschen 0,6 % bis 7,9 % aller CD4+ T-Zellen. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wurden reduzierte Konzentrationen von CD4+CD25^high T-Zellen festgestellt, insbesondere bei Personen mit juveniler idiopathischer Arthritis, Psoriasisarthritis, Hepatitis C assoziierter gemischter Kryoglobulinämie, Autoimmunerkrankungen der Leber, Lupus erythematodes und dem Kawasaki-Syndrom. Niedrige Konzentrationen zirkulierender CD4+CD25^high T-Zellen korrelieren auch mit einer höheren Krankheitsaktivität und einer schlechteren Prognose. Es wird vermutet, dass der verringerte Spiegel durch die gestörte Proliferation der peripheren CD4+CD25^high T-Zellen verursacht wird. Dadurch wird das Gleichgewicht zwischen proinflammatorischen und regulatorischen T-Zellen gestört, was zum Abbau der Selbsttoleranz führt.^[4]

• A. K. Abbas, A. H. Lichtman: Cellular and Molecular Immunology. 5. Auflage. Saunders, Philadelphia, 2003, ISBN 0-7216-0008-5.
• M. Walport, K. Murphy, P. Travers: Janeway Immunologie. 7. Auflage. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-8274-2047-3.

1. ↑ S. Sakaguchi, N. Sakaguchi, M. Asano, M. Itoh, M. Toda: Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases. In: J Immunol. 155(3), 1. Aug 1995, S. 1151–1164.
2. ↑ J. H. Buckner: Mechanisms of impaired regulation by CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in human autoimmune diseases. In: Nature Reviews Immunology. Band 10, Nummer 12, Dezember 2010, S. 849–859, doi:10.1038/nri2889. PMID 21107346, PMC 3046807 (freier Volltext).
3. ↑ N. Pfender, R. Martin: Daclizumab (anti-CD25) in multiple sclerosis. In: Experimental neurology. Band 262, Pt A, Dezember 2014, S. 44–51, doi:10.1016/j.expneurol.2014.04.015. PMID 24768797.
4. ↑ Christian Dejaco, Christina Duftner, Beatrix Grubeck-Loebenstein, Michael Schirmer: Imbalance of regulatory T cells in human autoimmune diseases. In: Immunology. 3. Auflage. Nr. 117, 2006, PMC 1782226 (freier Volltext).