GRIA 2

GRIA 2

GRIA 2
Glutamate receptor, ionotropic, AMPA 2
Glutamate receptor, ionotropic, AMPA 2
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 859 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur multipass Membranprotein; Homo-/Heterotetramer
Isoformen Flip, Flop, Long
Bezeichner
Gen-Namen
Externe IDs
Transporter-Klassifikation
TCDB
Bezeichnung Glutamatgesteuerter Ionenkanal
Vorkommen
Homologie-Familie CG3822 PA
Übergeordnetes Taxon Bilateria
Orthologe
Mensch Maus
Entrez 2891 14800
Ensembl ENSG00000120251 ENSMUSG00000033981
UniProt P42262 Q4LG64
Refseq (mRNA) NM_000826 NM_001039195
Refseq (Protein) NP_000817 NP_001034284
Genlocus Chr 4: 158.36 – 158.51 Mb Chr 3: 80.77 – 80.89 Mb
PubMed-Suche 2891 14800

Der ionotrpe Glutamat Rezeptor AMPA 2 (Syn.: GRIA2) gehört zur Gruppe der AMPA-Rezeptoren. Er ist ein menschliches Protein.[1] Glutamat-Rezeptoren sind die vorherrschende Form der excitatorischen Neurotransmitter-Rezeptoren im Säugetier-Gehirn. Sie werden durch eine Vielzahl von neurophysiologischen Prozessen aktiviert. Dieses Membranprotein gehört zur Familie der Glutamat-Rezeptoren, die sensitiv für alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate (AMPA) sind. Es ist ein ligandenaktivierter Kationenkanal. Diese Kanäle sind aus den vier Untereinheiten GRIA1-4 zusammengesetzt. Bei dem Gen der Untereinheit GRIA2 ist ein RNA-Editing (CAG->CGG; Q->R) innerhalb des Abschnittes beschrieben, der für die zweite transmembranäre Domaine codiert. Vermutlich wird der Kanal dadurch Ca(2+)-impermeabel. Studien beim Menschen und Tierversuche legen nahe, dass das pre-mRNA Editing für die normale Funktion des Gehirns unabdingbar ist und dass Fehler beim RNA-Editing des GRIA2-Gens eine Rolle in der Verursachung der ALS spielen. Für dieses Gen wurde ein alternatives Spleißen beschrieben, was die Ausbildung sogenannter Flip-Flop Isoformen zur Folge hat, die sich in ihren Signalübermittlungseigenschaften unterscheiden.[1]

Einzelnachweise

  1. a b Entrez Gene: GRIA2 glutamate receptor, ionotropic, AMPA 2. Abgerufen am 31. Dezember 2010.

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