Una autapsis es una sinapsis química o eléctrica que una neurona establece consigo misma, es decir, una «autosinapsis».^[1]​^[2]​ También puede describirse como una sinapsis entre el axón de una neurona y sus propias dendritas in vivo o in vitro. El adjetivo correspondiente a la autapsis es autáptico, similar a sináptico.

El término "autapsis" fue acuñado en 1972 por Van der Loos y Glaser, quienes observaron autapsis en preparaciones de Golgi de corteza occipital de conejo mientras realizaban un análisis cuantitativo de circuitos neocorticales.^[3]​ Además, en la década de 1970, se describieron autapsis en la corteza cerebral de perros y ratas,^[4]​^[5]​^[6]​ en el neoestriado de monos,^[7]​ y en la médula espinal de gatos.^[8]​ También existen en humanos.^[9]​

En 2000, se modelaron por primera vez como soporte de la persistencia de la memoria en redes neuronales recurrentes.^[1]​ En 2004, se modelaron como demostrativas de un comportamiento oscilatorio, que estaba ausente en la misma neurona modelo sin autapsis. Más específicamente, la neurona oscilaba entre altas tasas de disparo en ráfaga y supresión del disparo, lo que refleja el comportamiento similar a una ráfaga que se encuentra típicamente en las neuronas cerebrales. En 2009, las autapsis se asociaron por primera vez con la activación sostenida. Esto sirvió para proponer una posible función para las autapsis excitatorias dentro de un circuito neuronal. En 2014, se descubrió que las autapsis eléctricas generaban ondas espirales y objetivo estables en una red modelo neuronal. Esto indicó que desempeñaban un papel importante en la estimulación y regulación del comportamiento colectivo de las neuronas en la red. En 2016, se presentó un modelo de resonancia.

Las autapsis se han utilizado para simular condiciones de "misma célula" para facilitar a los investigadores la realización de comparaciones cuantitativas, como al estudiar cómo los antagonistas del receptor N- metil-D-aspartato (NMDAR) afectan a los NMDAR sinápticos frente a los extrasinápticos.^[10]​

Recientemente, se ha propuesto que las autapsis pueden formarse como resultado del bloqueo de la transmisión de señales neuronales, como en casos de lesión axonal inducida por venenos u obstrucción de canales iónicos.^[11]​ Las dendritas que emergen del soma junto con un axón auxiliar pueden convertirse en una autapsis que ayuda a remediar la transmisión de señales de la neurona.

Las autapsis pueden ser liberadoras de glutamato (excitadoras) o liberadoras de GABA (inhibidoras), al igual que las sinapsis tradicionales correspondientes.^[12]​ De manera similar, las autopsias pueden ser de naturaleza eléctrica o química.^[2]​

En términos generales, la retroalimentación negativa en las autapsis tiende a inhibir las neuronas excitables, mientras que la retroalimentación positiva puede estimular las neuronas quiescentes. ^[13]​

Aunque la estimulación de las autapsis inhibitorias no induce potenciales postsinápticos inhibitorios hiperpolarizantes en las interneuronas de la capa V de preparaciones neocorticales, se ha demostrado que afecta la excitabilidad.^[14]​ El uso de antagonistas del GABA para bloquear las autapsis aumenta la probabilidad de un segundo paso de despolarización inmediatamente después del primero. Esto sugiere que las autapsis actúan suprimiendo el segundo de dos pasos de despolarización estrechamente sincronizados y, por lo tanto, podrían proporcionar inhibición por retroalimentación en estas células. Este mecanismo podría explicar la inhibición de la derivación.

En cultivos celulares, las autapsis contribuyen a la activación prolongada de las neuronas B31/B32, lo que contribuye significativamente al comportamiento de respuesta alimentaria en Aplysia . Esto sugiere que las autapsis pueden desempeñar un papel en la mediación de la retroalimentación positiva. Es importante destacar que las autapsis en B31/B32 no pudieron desempeñar un papel en el inicio de la actividad neuronal, aunque se cree que ayudan a mantener el estado despolarizado de la neurona. No está claro hasta qué punto las autapsis mantienen la despolarización, especialmente porque otros componentes del circuito neuronal (es decir, las neuronas B63) también son capaces de proporcionar fuertes impulsos sinápticos a través de la despolarización. Además, se ha sugerido que las autapsis proporcionan a las neuronas B31/B32 la capacidad de repolarizarse rápidamente. Bekkers (2009) propuso que al bloquear específicamente la contribución de las autapsis y luego evaluar las diferencias con y sin autapsis bloqueadas, se podría obtener una mejor comprensión de la función de las autapsis. ^[15]​

Las neuronas del modelo Hindmarsh-Rose (HR) exhiben patrones de disparo en ráfaga caóticos, regulares, quiescentes y periódicos sin autapsis.^[16]​ Al introducir una autapsis eléctrica, el estado periódico cambia al estado caótico y exhibe un comportamiento alterno que aumenta en frecuencia con el aumento de la intensidad autáptica y el retraso temporal. Por otro lado, las autapsis químicas excitatorias mejoran el estado caótico general. El estado caótico se redujo y suprimió en neuronas con autapsis químicas inhibitorias. En las neuronas HR sin autapsis, el patrón de disparo en ráfaga cambió de quiescente a periódico y luego a caótico a medida que aumentaba la corriente continua . En general, las neuronas HR con autapsis tienen la capacidad de cambiar a cualquier patrón de disparo, independientemente del patrón de disparo anterior.

Las neuronas en varias regiones del cerebro, como el neocórtex, la sustancia negra y el hipocampo, contienen autapsis.^[3]​^[17]​^[18]​^[19]​

Las autapsis son relativamente más abundantes en las células que se conectan a las dendritas y las células en canasta GABAérgicas en la corteza visual del gato en comparación con las células estrelladas espinosas, las células de doble ramo y las células piramidales, lo que sugiere que el grado de autoinervación de una neurona es específico de la célula.^[20]​ Además, las autapsis de las células que se conectan a las dendritas estaban en promedio más alejadas del soma en comparación con las autapsis de las células en canasta.

El 80% de las neuronas piramidales de la capa V en desarrollo en el neocórtex de la rata contenía conexiones autápticas, que se ubicaban en las dendritas basales y las dendritas oblicuas apicales en lugar de en las dendritas apicales principales.^[21]​ Las posiciones dendríticas de las conexiones sinápticas del mismo tipo de célula eran similares a las de las autapsis, lo que sugiere que las redes autápticas y sinápticas comparten un mecanismo común de formación.

En la década de 1990, se observó que las descargas epileptiformes interictales del tipo de cambio despolarizante paroxísmico dependían principalmente de la actividad autáptica para el crecimiento de neuronas solitarias excitatorias del hipocampo de rata en microcultivo. ^[22]​

Más recientemente, en tejido neocortical humano de pacientes con epilepsia intratable, las autapsis GABAérgicas de neuronas de descarga rápida (FS) presentan una liberación asincrónica más intensa en comparación con tejidos no epilépticos y otros tipos de sinapsis en las que participan neuronas FS.^[9]​ El estudio arrojó resultados similares utilizando un modelo de rata. Se ha sugerido que un aumento de la concentración residual de Ca ²⁺ junto con la amplitud del potencial de acción en las neuronas FS causa este aumento de la liberación asincrónica en el tejido epiléptico. Los fármacos antiepilépticos podrían actuar sobre esta liberación asincrónica de GABA que parece producirse de forma descontrolada en las autapsis de neuronas FS.

El uso de un medio acondicionado con glía para tratar microcultivos de células ganglionares de la retina libres de glía purificadas de rata aumenta significativamente el número de autapsis por neurona en comparación con el control. ^[23]​ Esto indica que los factores sensibles a la proteinasa K soluble derivada de la glía inducen la formación de autapsis en las células ganglionares de la retina de rata.