Linfozitoak leukozitorik txikienak dira, 7-15 μm bitartekoak, eta nukleoak ia zelula osoa hartzen du, zitoplasma urria baitute; horregatik, mikroskopioan begiratzean halo moduko bat ikusten da nukleoaren inguruan.[3] Zitoplasman erribosoma aske ugari, mitokondrioak eta Golgi aparatu txiki bat izaten dira.[4]Linfan eta odolean daude, eta baita organo linfoideetan ere. Leukozito guztien % 25 inguru dira, baina haien kopurua aldakorra da, norberaren osasunaren arabera. Zenbait gaitzek, estresak barne, kopurua jaisten dute; infekzio birikoa dagoenean, aldiz, kopuru hori igo egiten da.
Odoleko gainontzeko zelulen antzera, umeki aldian gibelean eta jaiotzaren ondoren hezur-muinean dauden zeluletan dute sorburua. Gero, linfozito mota bakoitza organo desberdin batera abiatzen da: timora, amigdaletara edota heste paretako Peyer-en guruinetara. Organo horietan heltze prozesua garatuko dute.[5] Linfozito guztiak oso antzekoak dira mikroskopio optikoan ikusita. Bereizteko haien ezaugarri biokimikoak, batez ere azaleko proteinak, aztertu behar dira. Linfozitoen kopuruaren gehiegizko hazkundeari linfozitosi deritzo. Infekzioen edo prozesu tumoralen ondorioz ager daiteke linfozitosia.
Linfozito motak
Hiru dira linfozito mota garrantzitsuenak: T linfozitoak, B linfozitoak eta NK zelulak. Linfozitoak ez dira fagozitoak, ez dute fagozitosia egiteko ahalmena. Hala ere, gai arrotzak ezagutu eta neutralizatzeko gaitasuna dute. Linfozito mota desberdinen arteko alde nagusia, egituran baino areago, eginkizunean datza. Antigenoak kitzikatu aurretik, oso antzeko morfologia izaten dute, eta ezin dira bereizi, ez mikroskopio optikoaren bidez, ez elektronikoaren bidez. Aktibatzen direnean, banatu eta itxura desberdina hartzen dute.[5]
T linfozitoak: hezur-muin gorrian sortzen dira eta timoan heltzen. Ondoren, bigarren mailako organo linfatikoetan metatzen dira.[1] Immunitate zelularraren arduradunak dira.
T linfozito zitotoxikoak (Tc), CD8+ ere deituak; zelula tumoralak edo patogenoek infektatutakoak desegin ditzakete.
T linfozito laguntzaileak (Th), CD4+ ere deituak; erantzun immunea erregulatzen dute, eta antigorputzak sortzen laguntzen diete B linfozitoei.
T linfozito erregulatzaileak (Ts); erantzun immunea moteltzen dute infekzioa kontrolpean dagoenean, eta erantzun autoimmuneak ekiditen dituzte.
oroimen T linfozitoak; lehenago gorputzean sartu zen mikroorganismo patogeno baten antzeko antigenoren bat duen beste patogeno bat agertzen bada, T zitotoxiko bihurtzen dira, eta erreakzio azkarra ahalbidetzen dute.[1]
B linfozitoak: hezur muin gorrian sortzen eta heltzen dira; bigarren mailako organo linfatikoetan metatzen dira ondoren, gongoil linfatikoetan eta barean batez ere. Antigorputzen bitarteko immunitate edo immunitate humoralaren arduradunak dira. Antigenoarekin harremanetan jartzen direnean, zenbait aldaketen ondorioz, zelula plasmatiko bihurtzen dira eta hauek antigorputzak sor ditzakete. Antigeno bakar batzuek B linfozitoak zuzenean aktiba baditzakete ere, gehienetan horiek aktibatu ahal izateko CD4+ linfozitoen laguntza behar da.[6]Antigeno-aurkezle gisa ere jardun dezakete B linfozitoek.[7]
NK zelulak edo zelula hiltzaile naturalak, sortzetiko inmunitate zelularraren arduradunak. Barean, gongoil linfatikoetan, hezur-muin gorrian eta odolean daude.[1] Antigenoak ezagutu gabe jarduten dute, eta tumorren zelulak eta orobat birusek infektaturikoak suntsitzeko gauza dira, zitolisi bidez.[8]
Linfozitoak eta hiesa
GIBak, Giza Immunoeskasiaren Birusak, sorturiko infekzioa da hiesa. Gaixotasun horren ezaugarririk inportanteena da organismoak defentsarako berez duen sistema, hau da sistema immunologikoa, hondatzen dela. Birusak zelula babesle horietako batzuk kutsatzen ditu, T linfozito laguntzaileak (CD4+) hain zuzen ere, sistema immunologikoaren erregulatzaileak. Behin birusa sartuta, zelularen kode genetikoan bere lepotik ugaltzen da. Une horretan pertsona hori GIBduna da, seropositiboa, baina artean ez du hiesarik pairatzen. Pertsona horrek, baina, GIBa zabaldu dezake beste batzuen artean. Oso arin garatzen bada, birusak CD4+ T linfozitoak honda ditzake, eta orduan, erregulatzaile barik, sistemak ez du inolako eraginkortasunik. Horren ondorioz, agertzen diren infekzioak edota minbiziak ohiko tratamenduekin sendatzea oso zaila da. Gorputza ahulen dagoenean eta defentsa gutxien duenean agertzen dira infekzio horiek, infekzio oportunistak deiturikoak.[9]
Beraz, sistema immunologikoa desorekatu egiten da GIBaren ondorioz. Horretan datza, bada, birusaren arrakasta, eta horregatik da oso zaila txerto eraginkorra garatzea. Txertoak kutsatu gabe gelditzen diren T linfozito zitotoxikoak (CD8+) indartu beharko lituzke, baina hori ez da lan erraza. Ikerketen arabera, horiek CD4+ T linfozitoen laguntzarik gabe ezin diote lanari behar bezala ekin. Infekzioaren hasieran CD8+ T linfozitoen erantzuna bortitza da. Baina birusak hainbat mekanismo ditu zelula horien eragina gainditzeko, besteak beste, hainbat mutazio sorraraz daitezke eta, azkenean, ondorio larriak ekar ditzake erasoak.[10]
Linfozitoak eta minbizia
Tumoreak identifikatzea eta ezereztea da immunitate sistemaren betekizun nagusietako bat. T linfozito zitotoxikoak funtsezkoak dira aurre egite horretan, batzuetan CD4+ T linfozitoen laguntzarekin.[11] Tumore-zeluletan antigeno arrotzak izaten dira, gainerako zeluletan ez daudenak. Tumore-antigeno horiek mintz plasmatikoko MHC I molekuletan agertzen dira, antigeno biralen antzera. Horri esker, T linfozito zitotoxikoek anormal gisa hartzen eta suntsitzen dituzte.[12]NK zelulek ere egiten diete eraso tumore-zelulei, batez ere mintz plasmatikoaren azalean MHC I molekula gutxi dagoenean, hori maiz gertatzen baita tumoreetan.[13] Tumore bat garatzeko probabilitatea zahartu ahala handitzen denez, ikerlari batzuek lotu dute ebidentzia hori zahartzerakoan gertatzen den T linfozitoen jaitsierarekin. Zaharrek linfozito gutxiago dutenez, minbizia errazago ager daiteke.[14]