Adipociti – poznati i kao lipociti ili masne ćelije – su ćelije koje ptvenstveno grade masno tkivo, koje je specijalizirano za skladištenje energije u obliku masti.[1]
Postoje dva tipa masnog tkiva:
tamno masno tkivo, koja su poznata i kao bijela mast i tamna mast, a čine ih dvije vrste masnih ćelija. Nedavno su uočeni bež adipociti sa ekspresijom gena koja se razlikuje od ekspresije i bijelih i tamnih adipocita.
Bijele masne ćelije (jednovakuolske ćelije)
Illustracija bijelih masnih ćelija
Bijele masne ćelije ili monovakuolsske ćelije sadrže velike kapljice lipida okružene slojem
citoplazme. Jedro je pritiješnjeno uz ćelijsku periferiju. Tipska masna ćelija ima dijametar od oko 0,1 mm i oko 2,5 puta većom debljinom . Masti supohranjene je u polutekućem stanju, a sastoje se prije svega od triglicerida i holesteril-estera. Bijele masne ćelije luče više proteina koji djeluju kao adipokini, kao što su rezistin, adiponektin, leptin i apelin. Prosječna odrasla osoba ima 30 milijardi masnih ćelija, sa težinom od oko 13,5 kg. Ako se višak kilograma stekne kao odrasla osoba, masne ćelije povećavaju veličinu oko 4x, prije podjele, uz povećanje apsolutnog broja prisutnih masnih ćelija.[2]
Tamne masne ćelije (multivakuolske ćelije)
Tamne masne ćelije ili plurivakuolske ćelije su poligonskog oblika. Za razliku od bijelih masnih ćelija, one imaju značajnu količinu citoplazme, sa lipidnim kapljicama koje su rasute širom ćelije. Jedro je okruglo, i, iako ima ekscentričnan položaj, nije na periferiji ćelije. Tamna boja dolazi od velike količine mitohondrija. Tamna mast, također poznata kao "beba mast" koristi se za proizvodnju topline.
Loza
Preadipociti su nediferencirani fibroblasti koji se mogu stimulirati za formiranje adipocita. Nedavne studije rasvijetlile su potencijalne molekulske mehanizme u određivanju sudbine preadipocita, iako je tačna loza adipocita i dalje nejasna.[3][4] Varijacije distribucije tijelesne masti rezultat je normalnog rasta pod uticajem ishrane i hormonskog statusa, u zavisnosti od unutrašnjih razlika u ćelijama koje nalaze u svakom masnom depou.[5]
Mezenhimske matične ćelije mogu se diferencirati u adipocite, vezivno tkivo, mišiće ili kosti.[1]
Termin "lipoblast" koristi se za opisivanje prekursora odrasle ćelije, a zraz "lipoblastom" za opisivanje tumora ovog tipa ćelija.[6]
Ćelijski promet
Čak i nakon vidljivog mršavljenja, tijelo nikada ne gubi adipocite. Iako naknadne reference ne podržavaju opće tvrdnje, po pravilu, kako se dogode promjene težini, adipociti u tijelu samo dobijaju ili izgube sadržaj masti. Međutim, ako adipociti u organizmu dostignu svoj maksimalni kapacitet masti, mogu se umnožavati, kako bi se omogućilo dodatno skladištenje masti.
Odraslih pacovi raznih sojeva postaju gojazni kada su hranjeni veoma ukusnim hranjivom tokom nekoliko mjeseci. Analiza morfologije njihovog masnog tkiva otkrila je povećanje i veličine adipociti i njihovog broja u većini depoa. Ponovno uvođenje obične ishrane, te životinje dovelo je period gubitka težine, koji je bio posljedica smanjenja vraćanje veličine adipocita na normalu. Broj adipocit ostao je na ostvarenoj razini iz perioda povećanog debljanja.[7]
Prema nekim izvještajima i udžbenicima, broj adipocita može se povećati u djetinjstvu i adolescenciji, iako je kod odraslih iznos obično konstantan. Zanimljivo, osobe koje postanu gojazne kao odrasle, a ne kao adolescenti, nemaju više adipocita nego što su imali prije.[8]
„Ljudi koji su debeli od djetinjstva, obično imaju naduvan broj masnih ćelija. Ljudi koji postaju masni kao i odrasli mogu imati više masnih ćelija od svojih mršavih vršnjaka, ali njihove masne ćelije su veće. U principu, ljudi s viškom masnih ćelija teže gube na težini i zadržavaju gojaznost, jer jednostavno imaju uvećane masne ćelije.“[9]
Prema istraživanjima Tchoukalova i suradnika, 2010, tijelesne masne ćelije mogu imati regionalne odgovore na prejedanje, što je studirano u odraslih ispitanika. U gornjem dijelu tijela, povećanje je nastalo od veličine adipocita, koja je u korelaciji sa dobitkom masti u tom dijelu tijela. Međutim, broj masnih ćelija nije se značajno promijenio. Za razliku od odgovor gornjeg dijela ćelija masnog tkiva ćelija, broj adipocita donjeg dijela tijela nije sew značajno povećao tokom eksperimenta. Naime, nije došlo do promjene u veličini adipocita u tom tjelesnom pojasu.[10]
Oko 10% masnih ćelija se obnavlja svake godine kod svih odrasle dobi, a razina indeksa tjelesne mase i ukupni broj adipocita su bez značajnog povećanja u odrasloj dobi.[8]
Adaptacija adipocita
Širenje masti karakterizira gojaznost, putem povećanja veličine adipocita (hipertrofija) i, u manjoj mjeri, proliferacije ćelija (hiperplazija).[11]
SREBF1 (sterolnu regulatorni element-vežući transcripcijski faktor 1) je faktor transkripcije koji je sintetiziran kao neaktivni prekursor proteina umetnutog u endoplazmatski retikulum (ER) membrane od dva membranska heliksa. Također vezan za ER membranu, i SCAP (aktivirajući enzim razgradnje SREBF), koji se veže za SREBF1. SREBF1- SCAP kompleks se zadržava u ER membrani INSIG1 (insulin-inducirani protein gena 1). Kada je osiromašen nivoa sterola, INSIG1 oslobađa SCAP i SREBF1-SCAP kompleks se može svrstati u COPII obloženi transportne vezikule koje odlaze u Golgijev aparat. Tu se SREBF1 razlaže i otpušta kao transcripcijski aktivni zreli proteina. Ovaj se onda slobodno pomjera u jedro i aktivira ispoljavanje svojih ciljnih gena.
Proteolitska aktivacija biosinteze lipida koju kontrolira SREBF
Kliničke studije su u više navrata pokazala da, iako se otpornost na insulin obično povezuje sa gojaznošću, membrane fosfolipida u adipocitima gojaznih pacijenata uglavnom i dalje pokazuju povećan stemen nezasićenosti masnih kiselina.[15] Čini se da sve ukazuju na adaptivne mehanizme koji omogućavaju adipocitima da zadrže svoju funkcionalnost, bez obzira na povećane zahtjeve za skladištenje koje je povezano sa gojaznošću i otpornost na inzulin.
Studija sprovedena u 2013[15] otkrila je da, iako je ispoljavanje INSIG1, SREBF1 i iRNK i smanjeno u masnom tkivu gojaznih miševa i ljudi, iznos aktivnih SREBF1 je povećan u odnosu na normalne miševe i nepretile pacijente. Ovo potiskivanje ekspresije INSIG1 u kombinaciji sa povećanjem zrelog SREBF1 je također u korelaciji s održavanjem ciljne ekspresije SREBF1 gena. Dakle, čini se da, po podregulirajućem INSIG1, postoji resetovanje INSIG1/SREBF1 petlje, što omogućava održavanje aktivnog nivoa SREBF1. Čini se da to pomaža nadoknadi antilipogenih efekata otpornosti na insulin i na taj način se sačuvaju sposobnosti adipocita za skladištenje masti i dostupnost odgovarajućih nivoa nezasićenosti masnih kiselina u vidu nutritivnog pritiska gojaznosti.
^Hong, Ran; Choi, Dong-Youl; Do, Nam-Yong; Lim, Sung-Chul (2008). "Fine-needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report". Diagnostic Cytopathology. 36 (7): 508–11. doi:10.1002/dc.20826. PMID18528880.
^Faust, IM.; Johnson, PR; Stern, JR; Hirsch, J (1978). "Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity". Am J Physiol. 235 (3): 279–96. PMID696822.
^ abSpalding, K. L.; Arner, E.; Westermark, P. L. O.; Bernard, S.; Buchholz, B. A.; Bergmann, O.; Blomqvist, L.; Hoffstedt, J.; Näslund, E.; Britton, T.; Concha, H.; Hassan, M.; Rydén, M.; Frisén, J.; Arner, P. (2008). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature. 453 (7196): 783–787. doi:10.1038/nature06902. PMID18454136.
^Rawson, RB (2003). "The SREBP pathway—insights from Insigs and insects". Nat Rev Mol Cell Biol. 4 (8): 631–40. doi:10.1038/nrm1174. PMID12923525.
^ abCarobbio, S; Hagen, RM; Lelliot, CJ; Slawik, M; Medina-Gomez, G; Tan, CY (2013). "Adaptive changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 set point help adipose tissue to cope with increased storage demands of obesity". Diabetes. 62 (11): 3697–708. doi:10.2337/db12-1748. PMID23919961.
^Nelson, Linda R.; Bulun, Serdar E. (2001). "Estrogen production and action☆". Journal of the American Academy of Dermatology. 45 (3): S116–24. doi:10.1067/mjd.2001.117432. PMID11511861.
^"Arhivirana kopija". Arhivirano s originala, 22. 9. 2007. Pristupljeno 13. 12. 2016.CS1 održavanje: arhivirana kopija u naslovu (link)
^Klok, M.D.; Jakobsdottir, S.; Drent, M.L. (2006). "The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review". The International Association for the Study of Obesity. obesity reviews. 8 (1): 12–34. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. PMID17212793.
